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Warum erhöhen psychiatrische Erkrankungen in jungen Jahren das Demenzrisiko im Alter?

Archivmeldung vom 30.08.2017

Bitte beachten Sie, dass die Meldung den Stand der Dinge zum Zeitpunkt ihrer Veröffentlichung am 30.08.2017 wiedergibt. Eventuelle in der Zwischenzeit veränderte Sachverhalte bleiben daher unberücksichtigt.

Freigeschaltet durch Manuel Schmidt
Nervenzellen des Hippokampus, einer Hirnregion, die bei Lernprozessen entscheidend ist. Grün dargestellt ist das Formin 2 Protein Quelle: Abb.: F. Sananbenesi (idw)
Nervenzellen des Hippokampus, einer Hirnregion, die bei Lernprozessen entscheidend ist. Grün dargestellt ist das Formin 2 Protein Quelle: Abb.: F. Sananbenesi (idw)

Göttinger Forscher enträtseln Zusammenhang zwischen psychiatrischen Erkrankungen in der Jugend und dem Risiko, im Alter an der Alzheimerdemenz zu erkranken. Sie haben einen Ansatzpunkt gefunden, wie sich die molekulare Ursache behandeln ließe. Veröffentlicht im EMBO Journal.

Kriegs- oder Fluchterlebnisse, Unfälle, schwere Verluste oder Ängste können krank machen. Wer mit einer Posttraumatischen Belastungsstörung, Angststörungen oder anderen psychiatrischen Erkrankungen reagiert, hat ein erhöhtes Risiko, im Alter eine Demenz zu entwickeln. Der Zusammenhang ist bekannt. Warum und wie genau es dazu kommt, ist bisher unverstanden.

Göttinger Forscher haben jetzt einen Faktor entdeckt, der den Zusammenhang erklären kann. Ihre Untersuchungen an Mäusen und an Menschen zeigen, dass die Fehlfunktion des Proteins Formin 2 an der Entstehung von Angststörungen, insbesondere der Posttraumatischen Belastungsstörung (PTSB), beteiligt ist. Formin 2 reguliert die Kommunikation von Nervenzellen. Die Fehlfunktion des Proteins bei PTSB führt nicht zur Demenz. Jedoch in Kombination mit anderen Risikofaktoren für Morbus Alzheimer beeinträchtigt die Fehlfunktion von Formin 2 die Genaktivität der Nervenzellen, beschleunigt so Gedächtnisverlust und begünstigt die Entstehung von Alzheimer. Medikamente. die die Genaktivität der Nervenzellen positiv beeinflussen, können in diesem Szenario die Gedächtnisfunktion in Mäusen wieder herstellen. Die Forschungserkenntnisse stammen von Arbeitsgruppen um Dr. Farahnaz Sananbenesi und Prof. Dr. André Fischer. Beide Göttinger Forscher arbeiten an der Universitätsmedizin Göttingen (UMG) und am Deutschen Zentrum für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE), Standort Göttingen. Die Forschungsergebnisse sind veröffentlicht im „EMBO Journal“.

Quelle: Universitätsmedizin Göttingen - Georg-August-Universität (idw)

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