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Protein Smad7 an Entstehung von MS beteiligt

Archivmeldung vom 05.12.2019

Bitte beachten Sie, dass die Meldung den Stand der Dinge zum Zeitpunkt ihrer Veröffentlichung am 05.12.2019 wiedergibt. Eventuelle in der Zwischenzeit veränderte Sachverhalte bleiben daher unberücksichtigt.

Freigeschaltet durch Thorsten Schmitt
Nervenzellen: Signalprotein an MS-Entstehung beteiligt.
Nervenzellen: Signalprotein an MS-Entstehung beteiligt.

Bild: pixabay.de/geralt

Das Signalprotein Smad7 mobilisiert Immunzellen im Darm, welche dann Entzündungen im Nervensystem auslösen und damit an der Entstehung von Multipler Sklerose (MS) beteiligt sein könnten. Zu diesem Schluss kommen Forscher der Ruhr-Universität Bochum bei Tests an Labortieren. Analysen von Darmgewebeproben von MS-Patienten bestätigten die Ergebnisse.

Klare Ergebnisse im Mausmodell

Das Team hat Smad7 zunächst in Immunzellen im Darm von Mäusen, genauer gesagt in T-Zellen, untersucht. Anschließend verglichen sie Mäuse mit einer normalen und einer besonders hohen Menge von Smad7 in den T-Zellen sowie Mäuse, die gar kein Smad7 in T-Zellen besaßen. Sie beobachteten, ob die Tiere eine Opticospinale Encephalomyelitis entwickelten - eine Erkrankung, die mit MS beim Menschen vergleichbar ist.

Bei Tieren mit erhöhtem Smad7-Gehalt traten die stärksten MS-artigen Symptome auf. In Darm waren vermehrt T-Zellen aktiviert, die in das Zentralnervensystem einwanderten und dort Entzündungen auslösten. Außerdem war das Verhältnis von schützenden regulatorischen T-Zellen zu krankmachenden autoreaktiven T-Zellen verändert. Bei Mäusen, die kein Smad7 besaßen, gab es hingegen keine klinischen Anzeichen für eine MS-artige Erkrankung.

Ähnlicher Verlauf beim Menschen

Im nächsten Schritt analysierten die Bochumer Forscher Gewebeproben aus dem Darm von 27 MS-Patienten und verglichen sie mit Proben von 27 gesunden Menschen. Sie fanden ähnliche Veränderungen wie im Mausmodell: Das Signalprotein Smad7 trat in Darmschleimhautproben von Patienten häufiger auf als bei Gesunden; zudem zeigte sich ein abnormes Verhältnis von regulatorischen zu krankmachenden Mechanismen in Darmschleimhautproben bei Patienten.

Quelle: www.pressetext.com/Florian Fügemann

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